شارك المشارك في البحث دوغ ماكولوه في استخدام دراجة تمارين مُتَطوّرة خلال جلسة اختبار في جامعة بيتسبورغ.
نات لانغر، مركز طب جامعة بيتسبورغ و جامعة بيتسبورغ للعلوم الصحية.
هل يمكنك تخيل أن التحفيز الكهربائي اليومي لأعصاب معينة في الحبل الشوكي يمكن أن يُعيد قوة العضلات الضائعة؟ ثلاثة أشخاص مصابين بتخلّف عضلي شديد (SMA) – اضطراب وراثي يُسبب ضمور العضلات – أظهروا تحسناً ملحوظاً في قوة عضلاتهم، وسمح لهم بالسير لمسافات أبعد بفضل هذا العلاج! 😲 أفاد الباحثون في مجلة طب الطبيعة عن هذه النتائج المذهلة.
“بعد بضعة أيام، شعرت بساقيّ مُشحونة للغاية”، يقول دوغ ماكولوه، 57 عامًا، أحد المشاركين في الدراسة التي استمرت شهرًا في كلية الطب بجامعة بيتسبرغ. 🔥
إذا تم تأكيد فوائد التحفيز الشوكي في تجارب أكبر، فقد يُعزز هذا النهج أحدث علاجات تخلّف عضلي شديد. 💊 فإن الأدوية يمكن أن تُبطئ أو توقف المرض، لكنها لا تعكس أعراضه المُعوّقة بالفعل.
يُظهِرُ التحفيزُ الفقريّ أيضًا أنهُ يُساعد الأشخاصَ الذين يعانونَ من ضعفٍ في العضلاتِ جراءَ سكتةٍ دماغيّةٍ. وربما يُحسّنُ في نهاية المطافِ حياةَ الأشخاصِ المصابينِ بالتصلّب الجانبيّ الضموريّ (ALS) ومرضِ باركنسون، بحسبِ الباحثين. 🧠
شارك المشارك في البحث دوغ ماكولوه في استخدام نظام دعم وزن الجسم للمشي خلال جلسة اختبار في جامعة بيتسبورغ.
نات لانغر، UPMC وجامعة بيتسبرغ للعلوم الصحية
توقع منخفض، نتيجة مُذهلة
كان ماكولوه يبلغ من العمر 11 عامًا عندما تم تشخيصه بِنوعٍ من SMA يتقدم ببطءٍ شديد.
يضعف SMA العضلات عن طريق قتل الخلايا العصبية الحركية في العمود الفقري. عادةً ما تكون الخلايا العصبية الحركية الأولى التي تُفنى هي تلك التي تُسيطر على عضلات الكتفين والظهر والوركين والفخذين. 😥
أشدّ أشكال SMA يُسبّب أعراضًا شديدةً لدى حديثي الولادة. وحتى وصول أول دواء لعلاج SMA في عام 2016، كان الأطفال عادةً يموتون قبل سن الثانية. 😢
بحلول الوقت الذي دخل فيه ماكولوه إلى دراسة بيتسبورغ، كان يعتمد على عصاتين للمشي، وبدأ باستخدام كرسي متحرك مُزود بمحرّك.
“كشخص مصاب بمرضٍ مُتقدّم، لا تتطوّر حالتك أبدًا نحو الأفضل”، يُوضّح ماكولوه. “إمّا تُحافظ على حالتك، أو تزداد سوءًا.”
لذا، كان لدى ماكولوه توقّعات منخفضة عندما وصل إلى بيتسبورغ لإجراء عملية زرع أسلاك مؤقتة في الجزء من العمود الفقري الذي يُسيطر على عضلات الساقين الحاسمة للمشي.
بعد تعافيه من الجراحة، ذهب إلى المختبر، حيث بدأ العلماء بتوصيل نبضات كهربائية معيّنة لأعصاب مُعيّنة في حبل الشّوك. ⚡️
في البداية، لم يشعر بأي شيء. ثم “بدأوا بزيادة شدّة النبضات قليلاً، وكنت أشعر بنبضة خفيفة داخل جسدي”، كما يقول.
بالتحديد، في ساقيه.
وفي أثناء التجربة، استعادت ساقا ماكولوه بعض الوظائف. تمكن من المشي بضع خطوات أكثر. كان مشيه أفضل قليلاً. شعرت ساقاه بالقوة – حتى عندما لم يكن المنبه الفقري متصلاً. 💪
“لقد شعرت بأنني ‘واه، هذا شيء غريب!’ ” يقول ماكولوه. “هذه كانت بالفعل المرة الأولى التي أرى فيها تحسناً.”
حدث تغييرٌ أكثر دراماتيكية في مشارك آخر، كان يبلغ من العمر 20 عاماً وأقل إعاقةً عندما انضم إلى الدراسة، يقول ماركو كابروجوسو، أستاذ مساعد في جامعة بيتسبرغ، وواحد من مؤلفي الدراسة.
“لقد تحسن كثيراً لدرجة أنه تمكن من السير من السكن العائلي الذي كانوا يقيمون فيه خلال التجربة، إلى مختبرنا” يقول كابروجوسو. “لم يتمكن من فعل ذلك من قبل.”
المنبهات الدائمة التأثير
قبل دراسة SMA، كان الباحثون في جامعة بيتسبورغ يستخدمون التحفيز الفقري لتعزيز قوة الذراع لدى الأشخاص الذين تعرضوا لسكتة دماغية. 🤔
بدا أن العلاج يعمل من خلال تقوية الروابط بين الخلايا العصبية المشاركة في التحكم ورصد عضلات الذراع المحددة. اعتقد كابوغروسو وفريقه أن نهجًا مماثلاً قد يعمل على عضلات الساق لدى الأشخاص المصابين بـ SMA.
في كلتا الحالتين، كانت الفكرة هي الحصول على المزيد من الخلايا العصبية المتبقية نسبيًا.
لكن النتائج مع مرضى SMA أثبتت أنها أكبر بكثير مما توقع الباحثون، حسبما يقول كابوغروسو.
“في يوم الجمعة، كانوا يأتون إلى المختبر، ويجرون اختباراتهم، ثم يعودون إلى منازلهم. ثم في يوم الإثنين، كانوا يعودون، وفجأة كانوا أقوى بنسبة 20%.”
ظلت معظم التحسينات قائمة حتى عند إيقاف المنبه. يعتقد كابوجروسو أن ذلك لأن التحفيز ساعد على إعادة تأسيس التواصل بين الخلايا العصبية الحركية المتبقية والخلايا العصبية الأخرى المشاركة في الدارة التي تسمح بالمشي.
“بقي لديهم عدد أقل بكثير من الخلايا العصبية الحركية لأن بعضها مات،” يقول. “لكن خلاياهم كانت أفضل في التحكم في عضلاتهم.”
يدعم النتيجة فكرة مُقترحة في عام 2011 من قبل جورج منتيس، أستاذ في جامعة كولومبيا الذي يركز بحثه على الخلايا العصبية الحركية في الحبل الشوكي.
“ما كان يُعتقد حتى ذلك الوقت هو أنه إذا قمت بإصلاح الخلايا العصبية الحركية، فستكون قد قمت بإصلاح المرض،” يقول.
لكن منتيس أظهر أنه في الفئران المصابة بـ SMA، ظهر ضعف العضلات قبل أن تبدأ الخلايا العصبية الحركية في الموت.
السبب، كما زعم، هو أن SMA كان يُعرقل أيضاً الاتصالات الحيوية بين الخلايا العصبية الحركية، التي تُخبر العضلة متى تنقبض، والخلايا العصبية الحسية، التي تُراقب ما تفعله تلك العضلة.
تشير النتائج في بيتسبورغ إلى أن التحفيز النخاعي يمكن أن يُعيد هذه الاتصالات، حتى عندما يكون عدد الخلايا العصبية الحركية قد قلّ كثيراً، يقول منتيس.
إذا كان هذا صحيحاً، يقول منتيس، فإن التحفيز النخاعي يمكن أن يُحسّن بشكل كبير حياة الأشخاص المصابين بـ SMA.
“خلال شهر التحفيز الكهربائي، لم نصل أبداً إلى نقطة التوقف”، يقول. “كانوا ما زالوا يتحسنون”.
لذلك، ربما تعمل الأجهزة النخاعية الدائمة بشكل أفضل.
يقول منتيس إن التحفيز النخاعي قد يساعد أيضاً الأشخاص المصابين بأمراض أخرى تؤثر على الحركة، بما في ذلك التصلّب الجانبيّ الضموريّ والمرض الباركنسونيّ.
المصدر: NPR